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Si la glucemia es normal, se excluye la hipoglucemia y no se solicitan otras pruebas. Los glucómetros domiciliarios no son fiables para cuantificar la hipoglucemia y no se determinaron umbrales definitivos para la concentración de HbA 1c que permitan distinguir la hipoglucemia de larga data de la normoglucemia.

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Sin embargo, en casi todos los pacientes con un trastorno hipoglucémico, un ayuno de 48 h es adecuado para detectar hipoglucemia y un ayuno completo de 72 h puede no ser necesario.

Durante la hipoglucemia, también deben medirse las concentraciones séricas de insulinapéptido C y proinsulina con el fin de distinguir la hipoglucemia endógena de la exógena falsa.

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Al final del ayuno, deben medirse las concentraciones séricas de beta-hidroxibutirato que debe ser bajo en presencia de un insulinomasulfonilurea para detectar hipoglucemia farmacológica y glucemia después de una inyección intravenosa de glucagón para identificar el aumento característico generado por el insulinoma. No se informaron la sensibilidad, la especificidad y los valores predictivos para la detección de hipoglucemia con este protocolo.

No se estableció un límite inferior definitivo para la glucemia que defina inequívocamente la hipoglucemia patológica durante un ayuno monitorizado.

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El tratamiento inmediato de la hipoglucemia requiere el aporte de glucosa. Insertar Tamaño px.

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El potencial para el tratamiento específico basado en el genotipo de la DM2 es menos claro, principalmente debido a que cada variante genética solo explica un pequeño grado de riesgo de la enfermedad. El glucagón eleva la glucosa en sangre por estimulación de la gluconeogénesis y la salida de glucosa de los hepatocitos.

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En la DM2 existe un marcado aumento de la secreción de glucagón en presencia de glucemias elevadas, lo cual exacerba el efecto hiperglucémico de la insulinopenia. También hay poca secreción de glucagón en presencia de un tenor bajo de glucosa, lo cual puede precipitar una hipoglucemia fatal.

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Recientemente, el glucagón, un participante largamente ignorado en la homeostasis de la glucosa y la DM2, ha ganado su reconocimiento. Es urgente adquirir un mayor conocimiento de los mecanismos reguladores de la secreción y acción del glucagón, tanto en enfermedad como en la salud, y de cómo ese mayor conocimiento puede servir para un mejor tratamiento de la DM2.

Se han excluido otros posibles mecanismos causales.

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Se demuestra la presencia de RNA mensajero de la hormona y el correspondiente producto hormonal en las células tumorales y, por tanto, la producción hormonal es mayor en el tejido tumoral que en los tejidos de alrededor. Existe un gradiente arteriovenoso de la concentración hormonal a través del tumor.

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Adicionalmente, otros acontecimientos que afectan a los genes tales como la metilación, pueden ser la causa del desarrollo de estos síndromes 7. Como norma general, y para considerar a los tumores funcionantes o no, seguiremos los criterios de Kaltsas GA y col 8.

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Son funcionantes cuando se asocian con síndromes clínicos de hiperfunción. La incidencia de hipercalcemia de malignidad es casi la mitad de la del hiperparatiroidismo primario.

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Finalmente, debemos considerar las manifestaciones clínicas de la enfermedad tumoral subyacente responsable de la hipercalcemia. La neoplasia causal es casi siempre evidente por la clínica y la radiología incluso cuando la hipercalcemia es la manifestación inicial. Patogénesis La hipercalcemia de malignidad se produce fundamentalmente por excesiva resorción ósea.

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En los linfomas, como hemos mencionado, el factor humoral productor de hipercalcemia es la 1,25 OH 2 vitamina D. La PTH raramente se segrega ectópicamente.

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PTHrP PTHrP funciona fisiológicamente como un factor tisular que regula la proliferación y la diferenciación celular en el desarrollo fetal y en algunos tejidos tales como la mama, piel y folículo piloso en el adulto.

Por tanto PTHrP produce hipercalcemia aumentando la resorción ósea y la reabsorción renal de calcio.

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Se barajan dos mecanismos implicados en la activación de la expresión del gen PTHrP en los tumores malignos: la transactivación inducida por factores específicos del tumor y la hipometilación del gen PTHrP. Como consecuencia se produce elevación de los niveles de 1,25 OH 2 vitamina D, hipercalcemia e hipercalciuria.

El síndrome se parece a la hipercalcemia de la sarcoidosis y, como en ella, responde con frecuencia al tratamiento con corticoides. PTH La mayoría de los tumores no paratiroideos que secretan PTH son neuroendocrinos, aunque hay descritos también otro tipo de Ca como un adenocarcinoma de ovario.

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El diagnóstico debe sospecharse en pacientes con tumores malignos especialmente tumores de células pequeñashipercalcemia y niveles de PTH elevados, aunque en la mayoría de estos casos hallaremos la coexistencia de hiperparatiroidismo primario con el tumor.

Aunque casi un tercio de los pacientes con esta enfermedad presentan hipercalcemia, no se conocen con certeza las citokinas implicadas.

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Diagnóstico Generalmente hay que descartar hiperparatiroidismo primario mostrando niveles suprimidos de PTH. Los anticuerpos fijadores de insulina circulantes pueden modificar la farmacocinética de la insulina libre, pero el tratamiento no suele verse afectado desfavorablemente. En los Pacientes con resistencia a la insulina, el cambio a una insulina purificada porcina o humana puede reducir las necesidades.

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La prednisona puede reducir las necesidades de insulina en el plazo de 2 sem; el tratamiento suele iniciarse con unos 30 mg 2 veces al día y se reduce progresivamente a medida que disminuyen las necesidades. Las sulfonilureas difieren en la potencia y la duración de su acción v. Todas las sulfonilureas son metabolizadas en el hígado, pero sólo la tolbutamida y la tolazamida son inactivadas exclusivamente por el hígado.

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Las reacciones alérgicas y otros efectos secundarios p. La acetohexamida puede utilizarse en los Pacientes alérgicos a otras sulfonilureas.

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La clorpropamida y la acetohexamida no deben utilizarse en Pacientes con deterioro de la función renal. En estos casos puede añadirse insulina al tratamiento con sulfonilurea.

Insulinoma

La hipoglucemia puede aparecer en Pacientes tratados con cualquiera de las sulfonilureas, pero se presenta con mayor frecuencia con las de acción prolongada gliburida, clorpropamida.

La hipoglucemia inducida por las sulfonilureas puede ser grave y persistir, o recurrir durante días después de interrumpir el tratamiento, incluso cuando aparece en Pacientes tratados con tolbutamida, cuya duración de acción habitual es de 6 a 12 h.

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Ha sido aprobada recientemente para su uso en Estados Unidos. Es igualmente eficaz que una sulfonilurea como monoterapia cuando se emplea sola rara vez causa hipoglucemia y se comporta sinérgicamente en el tratamiento combinado con sulfonilureas.

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Esto retarda la digestión de los hidratos de carbono y la subsiguiente absorción en el intestino delgado, produciéndose una menor elevación posprandial de los niveles de glucemia. Dado que este mecanismo de acción difiere del de otros hipoglucemiantes orales, puede emplearse en el tratamiento combinado con otros agentes orales.

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Los efectos secundarios GI son muy frecuentes, pero suelen ser pasajeros. Se debe informar a los Pacientes que disminuyan su dosis diaria de insulina al iniciar el tratamiento.

Tratamiento dietético.

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En los diabéticos tratados con insulinael tratamiento dietético se dirige a limitar las variaciones en el ritmo temporal, las cantidades y la composición de las comidas que podrían hacer inadecuada la pauta de insulina y dar lugar a hipoglucemia o a una hiperglucemia posprandial intensa.

Todos los Pacientes tratados con insulina necesitan un tratamiento dietético detallado que incluya la prescripción de la ingesta calórica diaria total, orientación sobre las proporciones de hidratos de carbono, grasas y proteínas en sus dietas e instrucciones sobre cómo distribuir las calorías entre las distintas comidas y refrigerios.

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Un dietista profesional puede dar forma al plan dietético y enseñar al Paciente a cubrir sus necesidades individuales. La flexibilidad, no obstante, ayuda a mantener la motivación del Paciente.

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Existen publicaciones de la American Diabetes Association y de otras fuentes para la planificación de la dieta y la educación de los Pacientes. Las listas intercambiables que proporcionan información sobre el contenido de hidratos de carbono, grasas, proteínas y calorías de las raciones individuales se emplean para traducir la prescripción dietética en un plan de alimentación, el cual debe contener alimentos que gusten al Paciente, siempre que no exista un motivo específico para excluir un alimento concreto.

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Los alimentos con valores de intercambio similares es decir, calorías y contenidos similares de hidratos de carbono, proteínas y grasas pueden tener efectos diferentes sobre la hiperglucemia posprandial en todos los diabéticos.

En los Pacientes con DM tipo II obesoslos objetivos del tratamiento dietético son perder peso y controlar la hiperglucemia.

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Un dietista puede colaborar en el desarrollo de una dieta que vaya a seguir el Paciente. Aumentar la actividad física en los Pacientes con DM tipo II obesos y sedentarios es deseable y puede reducir con el tiempo la resistencia a la insulina.

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Tratamiento de la diabetes durante la hospitalización. El reposo en cama y una dieta regular también pueden agravar la hiperglucemia.

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La insulina regular suplementaria puede administrarse con arreglo a la escala deslizante. En Pacientes que reciben nutrición parenteral total o parcial, la hiperglucemia se debe tratar con una infusión de insulina i.

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La glucemia debe medirse cuatro veces al día antes de las comidas. Tras la operación se comprueban la glucosa y los cuerpos cetónicos en el plasma.

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Esta pauta se mantiene hasta que el Paciente pueda reanudar las tomas orales y una pauta de 1 o 2 dosis de insulina. Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos debida a niveles de insulina intensamente disminuidos.

La cetoacidosis diabética CAD se debe a una disponibilidad de insulina claramente deficiente, que causa una transición desde la oxidación y el metabolismo de la glucosa a la oxidación y el metabolismo de los lípidos v. Aunque los Pacientes con DM tipo II tienen raras veces CAD, muchos de ellos pueden tener formación de cuerpos cetónicos y acidosis habitualmente leve causados click una disminución de la hipoglucemia inducida por tumor no de células de los islotes sin diabetes de alimento y una notable disminución de la secreción de insulina debida a la hiperglucemia intensa y crónica toxicidad de la glucosa.

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Las complicaciones macrovasculares incluyen la arteriopatía aterosclerótica coronaria y periférica. Las características generales de los principales tipos de DM se detallan en la tabla DM tipo I.

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Aunque puede presentarse en cualquier edad, la DM tipo I aparece con mayor frecuencia en la infancia o la adolescencia y es el tipo predominante de DM que se diagnostica antes de la edad de 30 años.

Se cree que los mecanismos inmunitarios mediados por células representan el principal papel en la destrucción de las células b. Los anticuerpos presentes en el momento del diagnóstico suelen hacerse indetectables tras unos pocos años.

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Pueden ser principalmente una respuesta a la destrucción de las células b, pero algunos son citotóxicos para las células b y pueden contribuir a su desaparición. La presentación clínica de la DM tipo I puede ocurrir en algunos Pacientes años después del comienzo insidioso del proceso autoinmune subyacente.

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La geografía puede tener un papel en la exposición a la enfermedad, ya que la incidencia de DM tipo I es particularmente alta en Finlandia y Cerdeña. DM tipo II. Se caracteriza clínicamente por hiperglucemia y resistencia a la insulina.

La CAD es rara. Sin embargo, los efectos intracelulares posreceptor determinados genéticamente representan probablemente una función.

La hiperinsulinemia resultante puede conducir a otros trastornos frecuentes, como obesidad abdominalhipertensión, hiperlipidemia y arteriopatía coronaria síndrome de resistencia a la insulina. Antes de aparecer la link, los Pacientes suelen perder la respuesta secretora inicial de insulina a la glucosa y pueden secretar cantidades relativamente grandes de proinsulina.

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La hiperglucemia puede ser no sólo una consecuencia, sino también una causa de un mayor deterioro de la tolerancia a la glucosa en el Paciente diabético toxicidad de la glucosaporque la hiperglucemia reduce la sensibilidad a la insulina y eleva la producción de glucosa en el hígado. Algunos casos de DM tipo II se producen en adolescentes jóvenes no obesos diabetes de inicio en la madurez en personas jóvenes, en inglés maturity-onset diabetes of the young o MODY con una herencia autosómica dominante.

Muchas familias con MODY tienen una mutación en el gen de la glucocinasa.

Algunos casos raros de DM, con las características de la DM tipo II, son el resultado de una transmisión heterocigótica de un gen defectuoso que conduce a la secreción de una insulina que no se une normalmente al receptor insulínico. La pancreatitis crónica, particularmente en los alcohólicos, se asocia a menudo a diabetes.

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Estos Pacientes pierden tanto islotes secretores de insulina como islotes secretores de glucagón. En consecuencia pueden estar moderadamente hiperglucémicos y sensibles a dosis bajas de insulina. Diabetes asociada a otras enfermedades endocrinas.

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La DM tipo II puede ser secundaria a síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma, glucagonoma, aldosteronismo primario o somatostatinoma. Diabetes resistente a la insulina asociada a la acantosis nigricans síndromes de resistencia a la insulina tipos A y B.

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Existen dos raros síndromes debidos a una notable resistencia a la insulina en el receptor insulínico asociados a la acantosis nigricans. El tipo A se debe a alteraciones genéticas en el receptor insulínico.

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El tipo B es producido por anticuerpos circulantes contra el receptor insulínico y puede asociarse con otras manifestaciones de enfermedad autoinmunitaria. Diabetes lipoatrófica.

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Se ha relacionado con alteraciones genéticas en el receptor de insulina. Diabetes inducida por toxinas de las células b. El vacor, un raticida utilizado con frecuencia en Corea en los intentos de suicidio, es citotóxico para los islotes humanos y puede causar DM tipo I en los supervivientes.

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Después del comienzo agudo de una DM tipo I suele existir una notable secreción de insulina. Complicaciones tardías. Las complicaciones tardías aparecen tras varios años de hiperglucemia mal controlada.

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La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden retrasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control estricto de la glucemia, es decir, consiguiendo niveles de glucosa en ayunas y posprandiales próximos a la normalidad, que se reflejan en concentraciones casi normales de hemoglobina glucosilada Hb A1C.

Una enfermedad microvascular como la aterosclerosis puede producir síntomas de arteriopatía coronaria, claudicación, erosión de la piel e infecciones.

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Aunque la hiperglucemia puede acelerar la aterosclerosis, los muchos años de hiperinsulinemia que preceden a la aparición de la diabetes con resistencia a la insulina pueden representar el principal papel iniciador.

Sigue siendo frecuente la amputación de un miembro inferior por vasculopatía periférica here, claudicación intermitente y gangrena.

El antecedente de una retinopatía simple las alteraciones iniciales de la retina que se observan en la exploración oftalmoscópica o en fotografías de la retina no altera la visión de manera importante, pero puede evolucionar a edema macular o a una retinopatía proliferativa con desprendimiento o hemorragia de la retina, que pueden causar ceguera.

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Retinopatía diabética, cap. En los primeros, la TFG puede aumentar inicialmente con la hiperglucemia.

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Por consiguiente, tanto la hiperglucemia como la hipertensión aceleran la evolución a la nefropatía en fase terminal. La albuminuria y la nefropatía pueden prevenirse o retrasarse con el captopril, un inhibidor de la ECA.

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A la vez que un tratamiento enérgico de la hipertensión evita el deterioro de la función renal, los inhibidores de la ECA han demostrado sumar beneficios sobre otras clases de antihipertensivos. De hecho, los inhibidores de la ECA evitan la here en diabéticos hipertensos y no hipertensos.

La polineuropatía diabética puede causar entumecimiento, hormigueos y parestesias en las extremidades y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y debilitante de localización profunda.

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Los reflejos aquíleos suelen estar disminuidos o abolidos. Es preciso descartar otras causas de polineuropatía v. Las mononeuropatías dolorosas y agudas que afectan a los pares craneales III, IV y VI, así como a otros nervios, como el femoral, pueden aumentar en semanas o meses, se presentan con mayor frecuencia en los diabéticos de edad avanzada y se atribuyen a infartos nerviosos.

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La disminución de la frecuencia cardíaca en respuesta a la maniobra de Valsalva, o al pasar a la bipedestación, y la ausencia de variación de la frecuencia cardíaca durante la ventilación profunda son signos de neuropatía autonómica en los diabéticos.

La principal causa predisponente es la polineuropatía diabética; la denervación sensitiva dificulta la percepción de los traumatismos por causas tan comunes como los zapatos mal ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de la sensibilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de soportar el peso y a veces al desarrollo de articulaciones de Charcot.

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El riesgo de infección por hongos y bacterias aumenta debido a la disminución de la inmunidad celular causada por la hiperglucemia y los déficit circulatorios originados por la hiperglucemia crónica. El proceso inicial puede ser una infección micótica que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fisuras y ulceraciones exudativas que facilitan una invasión bacteriana secundaria.

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Debe descartarse la osteomielitis mediante gammagrafía ósea. El NDDG recomienda también criterios para el diagnóstico del deterioro de la tolerancia a la glucosa en los Pacientes que no cumplen los criterios diagnósticos para la DM.

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En la tabla se indican los criterios diagnósticos del NDDG. Consideraciones generales.

Hipoglucemia - Trastornos endocrinológicos y metabólicos - Manual MSD versión para profesionales

Demostró una proporcionalidad lineal entre los niveles de HbA 1C v. Por tanto, el tratamiento para la DM tipo I debe tender a intensificar el control metabólico para reducir la HbA 1C y a evitar al mismo tiempo los episodios hipoglucémicos.

La dieta para conseguir una reducción de peso es de gran importancia en Pacientes con sobrepeso con DM tipo II.

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La educación del Pacientejunto con la dieta y el ejercicio, es esencial para asegurar la eficacia del tratamiento prescrito, para identificar los signos que exigen buscar atención médica inmediata y para cuidar adecuadamente los pies. En cada visita médica debe valorarse al Paciente en busca de síntomas o signos de complicaciones, incluyendo una revisión de los pies y los pulsos periféricos y la sensibilidad en pies y piernas, y una prueba de albuminuria.

LinkedIn emplea cookies para mejorar la funcionalidad y el rendimiento de nuestro sitio web, así como para ofrecer publicidad relevante. Publicado el 29 de ago.

La evaluación periódica de laboratorio incluye un perfil lipídico, niveles de BUN y creatinina en suero, ECG y una evaluación oftalmológica completa anual v. Dado que los diabéticos tienen un aumento de riesgo de insuficiencia renal aguda, las exploraciones radiológicas que requieren la inyección i.

El diagnóstico requiere pruebas en sangre en el momento en que aparecen los síntomas o durante un ayuno de 72 horas.

La hipercolesterolemia o la hipertensión aumentan los riesgos de complicaciones tardías específicas y requieren atención especial y un tratamiento adecuado v. Aunque los bloqueantes b-adrenérgicos p. Todos los Pacientes deben aprender a vigilar la glucosa por sí mismos, y a los Pacientes en tratamiento insulínico se les debe enseñar a ajustar sus dosis de insulina en consecuencia.

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Para obtener la muestra de sangre del extremo del dedo se recomienda una lanceta accionada por un resorte. La frecuencia de la determinación se decide individualmente.

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La HbA 1C no es una prueba específica para diagnosticar la diabetes; sin embargo, una HbA 1C elevada suele indicar la existencia de diabetes. Otra prueba es el nivel de fructosamina. Por consiguiente, esta determinación puede señalar un cambio en el control antes que la HbA 1C y suele ser de utilidad cuando se aplica un tratamiento intensivo y en ensayos clínicos de corta duración.

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Se suele preferir la insulina humana al iniciar el tratamiento insulínico porque es menos antigénica que las variedades obtenidas de animales v. No obstante, en la mayoría de los Pacientes en tratamiento insulínico, incluidos los que reciben preparados de insulina humana, aparecen niveles detectables de anticuerpos a la insulina, por lo general muy bajos. La insulina debe conservarse refrigerada, pero nunca congelada; no obstante, la mayoría de los preparados de insulina son estables a temperatura ambiente durante meses, lo que facilita su uso en el trabajo y en los viajes.

Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?

El factor esencial que determina el comienzo y la duración de la acción de un preparado de insulina es la velocidad de absorción de la insulina a partir del lugar de inyección. La insulina Ultralente contiene grandes cristales de cinc e insulina en un tampón de acetato.

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Las mezclas de preparados here con diferentes comienzos y duraciones de la acción se administran casi siempre en una sola inyección extrayendo dosis medidas de dos preparados en la misma jeringa inmediatamente antes del uso.

Los fabricantes recomiendan que la Semilente se mezcle sólo con Lente o Ultralente para mantener la misma solución tampón.

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La insulina protamina-cinc debe inyectarse siempre por separado, ya que contiene un exceso de protamina. Iniciación del tratamiento insulínico en los adultos. Así, los que tienen una intensa hiperglucemia y son obesos pueden empezar con unas 40 U de insulina al día.

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Inicio del tratamiento insulínico en los niños. Pautas de insulina.

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El objetivo del tratamiento insulínico es controlar las oleadas hiperglucémicas después de las comidas y proporcionar los niveles basales que sostienen el metabolismo normal de la glucosa. El enfoque debe incluir en todo caso:. Insulina de acción intermedia al acostarse.

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Insulina regular antes de comida y cena. En el caso de la insulina regular o la Semilente, la dosis debe administrarse de 15 a 30 min antes de la comida, y con una comida en el caso de la Lispro.

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